Hoy deseo repostear un articulo técnico de uno de los blogs que sigo y que tengo enlazados en este blog, corresponde a un artículo sobre los neurolépticos que en jerga comun significa calmantes.
dicho articulo lo pueden encontrar en la siguiente direccion electrónica: http://postpsiquiatria.blogspot.com.co/2016/12/neurolepticos-banalidad-de-su.html
El artículo habla principalmente sobre los calmantes (técnicamente denominados neurolépticos); en este artículo escrito por un psiquiatra con mucha experiencia dice en un lenguaje muy tecnico que:
"a nivel clínico nos encontramos con fármacos efectivos a nivel sintomático a corto plazo y posiblemente perjudiciales de manera mantenida", que traducido al lenguaje cotidiano quiere decir que los calmantes son efectivos para controlar a personas que parecen locas, o que están actuando raro, y son efectivos en los primeros momentos, pero que no son buenos a largo plazo
También dice:
"Con el problema añadido de no tener parámetros concretos que diferencien una recaída de un síndrome de discontinuidad" Traduciendo a lenguaje vulgar dice que no se tiene como diferenciar si una persona que viene tomando calmantes cuando los deja les da una crisis del problema mental o tienen un sindrome de abstinencia por la falta del calmante.
a continuación presento el artículo completo:
"Como sin duda imaginarán, la psiquiatría es, por supuesto, política, como señaló Moncrieff o Munárriz en el último editorial de la Revista de la AEN, con lo cual no deja de haber cierta relación entre la necesidad de llegar a la gente a la que se dice querer defender y expresarse de la forma más cercana posible para ser escuchado y entendido. Lo que no quiere decir, por supuesto, perder nada de complejidad en el discurso, pero sí no añadir dificultades adicionales. En fin, que el blog ha cambiado, que ya era hora. Todas las entradas siguen ahí y todos los enlaces laterales también, pero esperamos que todo se lea mejor. En última instancia, si hacemos esto es para ser leídos, para hacer llegar nuestras opiniones y los hechos que conocemos y, tal vez o tal vez no, contribuir a provocar un cambio. No de otra cosa va todo esto.
Entrando ya en el tema que nos ocupa hoy, en el siempre imprescindible blog de la Asociación Madrileña de Salud Mental leímos hace poco una excelente revisión sobre los neurolépticos (mal llamados antipsicóticos) y los problemas que llevan aparejados. Creemos que es una excelente síntesis de un tema que está de plena actualidad. Se acumulan cada vez más los estudios que cuestionan tanto eficacia como seguridad de estos fármacos, que hasta hace no mucho considerábamos indudables. Y tengamos en cuenta además que son prescritos muchas veces fuera de las indicaciones aprobadas, con lo que eso supone. Su autor es Javier Romero Cuesta, psiquiatra.
RESUMEN
Tras décadas en las que el tratamiento para las personas con trastornos psicóticos ha estado basado en el uso de neurolépticos en detrimento de los abordajes psicoterapéuticos, nos encontramos recientemente con interrogantes tanto sobre la efectividad de estos fármacos como también sobre su seguridad, hasta el punto de poder tener influencia negativa en la evolución del proceso psicótico con el uso de los mismos.
En este estudio se realiza una revisión narrativa de dos importantes efectos secundarios que producen estos fármacos y que pueden estar detrás de esta posible iatrogenia; el síndrome de discontinuidad y la pérdida de sustancia cerebral. Los resultado, aún escasos, son preocupantes en cuanto al daño que pueden estar ocasionando con su uso continuado y hacen pensar en la necesidad de cambios en el abordaje de los trastornos psicóticos donde los neurolépticos no sean el eje de los mismos, recuperando abordajes más relacionales. Estos resultados colocan a los clínicos en su relación con pacientes medicados en una situación de conflicto. Conflicto que tendremos que afrontar desde una perspectiva ética en el marco de la relación clínica, deliberando conjuntamente con los pacientes. Sin olvidar los aspectos éticos de la organización que deben hacer plantearse a nuestras instituciones el modelo de atención a los pacientes que sufren trastornos psicóticos.
INTRODUCCIÓN
En la evolución del tratamiento de la esquizofrenia siempre se ha considerado un antes y un después de la aparición de los neurolépticos, comparándose su aparición a la introducción de la penicilina (1). La utilización de los neurolépticos ha sido y es en nuestro entorno la base del tratamiento de la esquizofrenia y otras psicosis siendo poco cuestionada su utilización. En la década de los 50-60 los neurolépticos demostraron su eficacia a nivel sintomático lo que permitió la salida de muchos pacientes de las instituciones. Aunque posiblemente se han minusvalorado otros factores que también pudieron influir en la desinstitucionalización, como medidas psicosociales, de rehabilitación y psicoterapéuticas que se fueron incorporando (2) (3). En los 70-80 la preocupación pasó a estar más centrada en la evitación de recaídas lo que llevó a implantar recomendaciones de tratamiento a largo plazo. Todavía hoy es fácil encontrar pacientes a los que se les recomendó que mantuvieran la medicación “de por vida a raíz de un solo episodios psicótico”. Ya en los 90, como medida para influir en el curso de la enfermedad, la atención se localizó en la disminución del tiempo de la psicosis no tratada como un tiempo crítico que podía inducir cambios irreversibles si no se actuaba antes (4) (5).
Con el uso generalizado de los neurolépticos también comenzaron a aparecen efectos secundarios, algunos muy invalidantes como las discinesias tardías. Con la particularidad que al retirar la medicación causante se producía un empeoramiento que volvía a mejorar retomándola de nuevo (6) (7).
Para evitar los efectos secundarios se intentó retirar, en general de manera brusca, la medicación, mediante la identificación de pródromos para un reinicio rápido de la misma. Este tratamiento intermitente cuando se comparó con el tratamiento de mantenimiento dio peores resultados en cuanto a la prevención de las descompensaciones y hospitalizaciones (8) (9) (10). Pero es interesante señalar dos cuestiones que no se tuvieron en cuenta. La primera, en el caso de pacientes con un primer episodio el tratamiento intermitente era más favorable que el de mantenimiento (11). La segunda cuestión era que la mayor frecuencia de recaídas se producía en aquéllos que tenían dosis previas más altas de neurolépticos (6) (7). Al pasar estas dos cuestiones desapercibidas, ganó peso la idea que la retirada del tratamiento para pasar a intermitente tenía más porcentaje de recaídas y hospitalizaciones.
SÍNDROME DE DISCONTINUIDAD vs RECAIDA
Aún habiendo hecho posible el alta de muchos pacientes hospitalizados y contribuido a acortar la estancia, el tratamiento con neurolépticos también se ha asociado a un aumento de las readmisiones que se ha relacionado, al menos parcialmente, con problemas de discontinuidad.
A finales de los 70 Chouinard (12) (13) publicó un artículo donde hizo un paralelismo entre la fisiopatología de las discinesias tardías y la aparición de síntomas psicóticos tras la retirada de los neurolépticos. Ambos eventos, las discinesias y las reaparición de los síntomas, estarían causados por una hipersensibilidad dopaminérgica en la regíón neoestriada para las discinesias y mesolímbica para lo que llama el autor psicosis por hipersensibilidad.
Otras observaciones que apoyan esta hipótesis de iatrogenia las encontramos en la aparición de síntomas psicóticos en pacientes sin antecedentes psiquiátricos cuando se le retiraba metoclopramida (14). También se observó algo similar en pacientes con trastorno bipolar que al retirar el neuroléptico aparecía una sintomatología paranoica que no habían tenido antes (15) (16).
Al no tratarse de un síndrome de abstinencia al uso tenemos dificultades para concretar este fenómeno. En la literatura lo podemos encontrar también como síndrome de estrés farmacológico que se caracterizaría por una aparición de síntomas no inmediatos tras la retirada, al mismo tiempo que aparecen cambios estructurales por la acción prolongada del fármaco los cuales persistirían a pesar de la retirada de éste. Esta dificultad de concreción del síndrome ha contribuido a su vez a sobreestimar el efecto del fármaco, al interpretar la sintomatología como recaída por haber retirado el mismo (17).
En la presentación de este fenómeno de discontinuidad parecen influir:
1- Dosis de neurolépticos. A mayor dosis de neurolépticos mayor frecuencia de presentación (6) (7).
2- Gradualidad en la retirada. En un metaanálisis donde se compara una retirada gradual de tres semanas, con una retirada abrupta, encuentran unas diferencias de 32% de recaída frente a 65% en la retirada abrupta (18). La gradualidad podría ser un elemento tan fundamental que incluso las tres semanas de este estudio no se puedan considerar hoy día un tiempo lento de retirada.
3- Tiempo de tratamiento. La acción prolongada de neurolépticos provoca cambios estructurales a nivel de receptores dopaminérgicos. Una persona con años de tratamiento posiblemente no precisará el mismo ritmo de retirada que otra con pocos meses (19). La reversibilidad de estos cambios estructurales es una incógnita.
Hay datos recientes sobre la fisiopatología de la esquizofrenia que pueden aportar más luz a esta cuestión de la discontinuidad. Desde el principio la fisiopatología de la esquizofrenia ha estado centrada en la dopamina al observarse la aparición de síntomas psicóticos al administrar sustancias dopaminérgicas como las anfetaminas en controles sanos. Esta hipótesis hiperdopaminérgica se modificó al observar que pacientes con predominio de síntomas negativos no presentaban este incremento dopaminérgico, lo que hizo pensar en un exceso de dopamina subcortical que estaría ligado a la presencia de síntomas positivos y una hipodopaminergia frontal responsable de los síntomas negativos (20) (21).
En un reciente metanálisis de estudios de imágenes se describen pruebas consistentes de disfunción presináptica en la esquizofrenia sin que haya regulación al alza de receptores (20). Al actuar los neurolépticos bloqueando los receptores a nivel postsináptico estaríamos empeorando esta hiperdopaminergia presináptica. Al mismo tiempo a nivel postsináptico, la neurona responde al bloqueo farmacológico generando más receptores (22) (23). Podemos entonces comprender que al retirar bruscamente el neuroléptico estamos abriendo un puente de comunicación dopaminérgica intensa y puedan aparecer síntomas psicóticos propios de un síndrome de discontinuidad. Con estos hallazgos se demuestra que estamos farmacológicamente actuando en un lugar inadecuado, al mismo tiempo que se da un mayor peso a la hipótesis de la discontinuidad (20) (24).
REMISION / RECUPERACIÓN
La existencia de este síndrome da un giro copernicano a los estudios realizados hasta ahora, pues tenemos que considerar que la retirada brusca para pasar a placebo, que es la metodología habitual en los ensayos de neurolépticos, no es igual a comparar con un grupo de no tratamiento (25). Si el concepto de recaída está en cuestión, lo mismo ocurre con el de remisión. Generalmente utilizamos éste para hablar de pacientes cuya sintomatología positiva ha disminuido a niveles considerados leves o inferiores y en presencia de síntomas negativos que no sean moderados (26) (27) (28) (29).
Pero ni el concepto de recaída ni el de remisión prestan atención al elemento de funcionalidad, concepto mas interesante en nuestro quehacer clínico diario que contempla un nivel adecuado de funcionamiento vocacional y social y que está más en relación con la idea de recuperación. El creciente interés en la recuperación funcional está permitiendo ahora observar la falta de interrelación entre recuperación y la remisión sintomática. En estudios observaciones a largo plazo tenemos recientes datos que sugieren que un tratamiento farmacológico prolongado podría tener un impacto positivo en la remisión de los síntomas y paradójicamente adverso a nivel del funcionamiento social (30) (31).
No es ésta una cuestión totalmente nueva, ya en 1990 se realizó un estudio de seguimiento de dos años de duración comparando placebo y fármaco en el que se encontraron más recaídas en el grupo placebo, y a pesar de ello, mejor funcionalidad (32).
En otro estudio de seguimiento de siete años (32), continuación de un ensayo aleatorizado, realizado en pacientes con un primer episodio de psicosis a los que se le retiró de manera gradual la medicación, se observó hasta los dos años una mayor tasa de recaída en el grupo de retirada. A partir del tercer año los datos de recaída se igualaron y al final del estudio, se observó que no había diferencia a nivel sintomático entre los grupos y un mejor funcionamiento en el grupo de retirada comparado con el grupo de mantenimiento del tratamiento. La estrategia de reducción / discontinuación tuvo una recuperación funcional del 46,2% vs 19,6% en el grupo de mantenimiento (33).
En un estudio más reciente con un seguimiento de 20 años aparecen resultados similares. De los 139 pacientes incorporados al estudio se encontró un 5% de recuperación en aquéllos que siguieron tratamiento con neurolépticos y un 40% en los pacientes que no siguieron tratamiento (34).
Estos trabajos sobre la recuperación y su relación con el uso limitado de neurolépticos son aún escasos y necesitan replicación. Pero nos llevan al otro efecto secundario objeto de estudio de este trabajo que es la asociación entre la toma de neurolépticos y el daño cerebral.
NEUROLÉPTICOS Y DAÑO CEREBRAL
No tenemos un tratamiento eficaz para los llamados síntomas negativos y es aceptado que el uso de neurolépticos puede producir efectos secundarios a nivel cognitivo (35). Los datos sobre el uso de neurolépticos y su relación, a dosis y, posiblemente, tiempo dependiente, con el daño cerebral comienzan a ser preocupantes, hasta el punto de considerar a los neurolépticos como una variable confusora en la evolución de la enfermedad (36).
Tras los resultados del estudio de ensayos de efectividad de los antipsicóticos “CATIE” (37) donde no se encontraron diferencias significativas entre los neurolépticos en general, se siguió una línea de investigación basada en el posible efecto neuroprotector de los atípicos a diferencia de los típicos (38) (39) (40). Esta hipótesis se basaba en los hallazgos de lesión cerebral junto a niveles bajos del factor neurotrófico (BDNF) que se detectaban en los pacientes con esquizofrenia no medicados y la posible reversión de dichos niveles con el uso de neurolépticos atípicos (41) (42) (43) (44) (45) (46) (47). Recientes estudios sin embargo parecen no sustentar esta hipótesis neuroprotectora (48) (49) (50). Un estudio de seguimiento de pacientes con inicio reciente de esquizofrenia, mediante resonancia magnética, encontró una progresión de lesiones, reducción de sustancia blanca a nivel frontal e incremento del volumen al mismo nivel, sin que los neurolépticos consiguieran reducir estas lesiones. Hallazgos que fueron mayores en los pacientes con peor evolución (51). Los estudios se hicieron tomando como grupo control a personas que no padecían enfermedad psiquiátrica alguna. Metodología que no permite discriminar un posible efecto de los fármacos en la lesión.
El efecto lesivo de los neurolépticos sobre el tejido cerebral comenzó a valorarse en estudios con macacos que permitieron observar una pérdida significativa de sustancia cerebral tras una exposición de alrededor de dos años a neurolépticos (52).
Ho y Andreasen siguieron estudiando las variables que podían influir en los cambios observados a nivel cerebral. Estudiaron 4 potenciales predictores: duración de la enfermedad, tratamiento neuroléptico, gravedad de la enfermedad y abuso de sustancias. De manera prospectiva siguieron a 211 pacientes con diagnostico de esquizofrenia durante 7 y 14 años con resonancia magnética de alta resolución (53). La conclusión a la que llegaron es que existe una relación entre el uso de neurolépticos y la disminución de la sustancia gris y de la sustancia blanca, con aumento de los ganglios basales de manera dosis dependiente. Ante estos hallazgos los autores recomiendan una cuidadosa valoración del beneficio-riesgo en el uso de estos fármacos. Debiendo revisarse tanto las dosis como la duración del tratamiento, así como considerar el uso fuera de indicación de estos fármacos.
Hay que señalar que este concluyente estudio se publicó años después, en 2011, pues los resultados no fueron dados a conocer de una manera paternalista por los autores hasta años después por el miedo a un abandono del tratamiento por parte de los pacientes (54).
A pesar de que los datos parecen bastante relevantes como para cuestionar el uso de estos fármacos, los defensores de utilización de los mismos emplean el argumento de que una asociación en los estudios no necesariamente implica una relación de causalidad (55). Al mismo tiempo refieren que no es tan peligroso este efecto, por un lado porque la propia enfermedad lo produce y por otro porque otros fármacos de reconocida efectividad como la levodopa en Parkinson, o la difenilhidantoína en la epilepsia también producen efectos secundarios similares (56) (57) (58) (59).
DISCUSIÓN: ¿QUÉ DEBEMOS HACER?
A nivel clínico nos encontramos con fármacos efectivos a nivel sintomático a corto plazo y posiblemente perjudiciales de manera mantenida. Con el problema añadido de no tener parámetros concretos que diferencien una recaída de un síndrome de discontinuidad.
Con todo lo visto lo primero a señalar es que estos fármacos no deberían utilizarse fuera de indicación y menos en poblaciones tan vulnerable como son los ancianos, los niños y las personas con discapacidad intelectual.
En el caso de la esquizofrenia y otras psicosis, a la hora de abordar como manejamos esta medicación se nos plantean, de manera genérica, dos escenarios diferentes: Pacientes en un primer episodio o sin tratamiento previo y pacientes estables en tratamiento prolongado con neurolépticos.
1.- Pacientes en su primer episodio o en situación de descompensación psicótica sin tratamiento actual con neurolépticos:
1.1 Tener en cuenta que entre un 20-26% de personas diagnosticadas de esquizofrenia tienen una buena evolución (60) (61), y que un 20% de las personas diagnosticadas de esquizofrenia tendrán sólo un episodio (62). Necesitamos un mayor esfuerzo para poder identificar mejor a este grupo y recuperar la esperanza de que puede haber una buena evolución independientemente del uso de neurolépticos.(63) (64) (65) (66) (67) (68) (69).
1.2. Mientras no tengamos otros fármacos mejores, los neurolépticos no deberían ser el eje central del abordaje terapéutico Estamos obligados a considerar otras alternativas terapéuticas no farmacológicas (70).
1.3 En pacientes que comienzan tratamiento con neurolépticos debemos plantear una hoja de ruta considerando, dentro de la incertidumbre, tiempo y gradualidad de la retirada. Evidentemente sin plantear “tratamiento de por vida” en ningún caso.
1.4. Monitorización estrecha y un balance continuado entre riesgos y beneficios.
1.5 Dosis bajas de neurolépticos. La dosis terapéuticas parecen ser mucho más bajas que las que suelen utilizarse habitualmente y con mejores resultados (71) (72). Los estudios de ocupación de receptores apoyan que esta sea la línea de actuación desde el inicio (73). Un estudio en primeros episodios psicóticos determinó que una dosis de 1 mg de haloperidol mantenida durante 4 semanas fue útil para el 55 % de los pacientes y solo el 20% requirieron subir a 3 o 4 mg (74). Conociendo esto, cabe reconsiderar el uso que estamos haciendo de los neurolépticos en su utilización más como tranquilizantes que por el efecto antipsicótico lo que está ocasionando un exceso de medicación con el impacto negativo consiguiente (75). Siguiendo criterios de ocupación de receptores posiblemente podríamos utilizar los fármacos de manera más espaciada (76) (77) (78).
1.6 Hay acuerdo en la literatura en cuanto a la utilización de dosis bajas, pero tenemos mayor incertidumbre cuando hablamos del tiempo que debemos mantener esta medicación.
A pesar de haber pasado más de 50 años de la utilización de estos fármacos es sorprendente los pocos trabajos sobre eficacia en las primeros episodios. Y escasos y poco concluyentes a la hora de apoyar las recomendaciones de tratamiento prolongado. Existe un número pequeño de ensayos aleatorizados controlados con placebo que midan eficacia en el periodo inicial de la enfermedad. Una reciente revisión de la Cochrane Library plantea que la recomendación de las guías de mantener el tratamiento durante 6 a 24 meses no está sustentada con suficientes pruebas, puesto que proceden de estudios de pacientes con múltiples episodios anteriores (79). Necesitamos más estudios que comparen el uso de neurolépticos con otros tratamientos no farmacológicos. Curiosamente hay una preocupación cada vez mayor entre los investigadores al observar que la respuesta positiva al placebo está siendo cada vez mayor en estudios comparando con antipsicóticos. Datos que son interpretados más con preocupación, centrándose en el placebo, que con un espíritu crítico en los neurolépticos (80) (81).
2.- Pacientes estables en tratamiento prolongado con neurolépticos:
Al no tener predictores pronósticos adecuados y considerar que los neurolépticos tienen efecto preventivo (82), las guías clínicas recomiendan mantener la medicación para prevenir recaídas con la excepción de los episodios psicóticos breves (83). Pero la base de este efecto preventivo parte de pacientes en remisión con tratamiento farmacológico a los que se le retira la medicación pasándolos a placebo. Como hemos comentado antes, la creciente evidencia de un síndrome de discontinuidad hace pensar que exista un sesgo importante en los estudios, lo cual nos llevaría a que debe hacerse una revisión de los estudios que comparaban mantenimiento vs retirada de medicación.
Ya la propia NICE recoge el problema de salud con el tratamiento mantenido con neurolépticos refiriéndose al trabajo de Wunderink: “Si se replican, esto debería marcar un importantísimo cambio reduciendo los riesgos en el tratamiento a largo plazo asociado con los neurolépticos“ (84).
2.1 Ética del riesgo: Mientras llegan estos estudios no podemos quedarnos sin cambiar nada bajo la excusa de la incertidumbre. En pacientes que llevan un tratamiento prolongado con buena evolución nos encontramos por un lado, con un evidente riesgo al retirar, incluso de manera gradual, la medicación y por otro con el riesgo de que el mantenimiento pueda ocasionar más probabilidades de daño cerebral. Pero esta situación de incertidumbre no nos exime del deber de informar. Tendremos que analizar conjuntamente con el paciente los beneficios, los riesgos y los miedos. Sin olvidar que el riesgo no lo corremos los profesionales sino los pacientes. Hay dignidad en tomar un riesgo y puede haber una indignidad deshumanizadora en la seguridad (85).
2.2 El consentimiento informado (CI) debería estar más reglado dado los riesgos que conlleva el uso de estos fármacos. Hay que tener en cuenta dos errores en los que podemos caer los profesionales en el manejo de la información que no hay que olvidar es la base del CI: Por un lado ocultar información al paciente como medida de protección, (privilegio terapéutico), que fue lo que hizo Andreasen durante años con los resultados de su estudio. Por otro lado no dar la información correcta o hacer más énfasis en otros aspectos (decisiones silentes) (86). La información es un proceso continuo que se da dentro de un marco relacional asistencial y es más de calidad que de cantidad. Esto nos obliga a los profesionales a adaptarnos al estado intelectual y emocional que tenga la persona en ese momento. No será igual ante un paciente que lleva años estable tomando medicación y con la idea transmitida de tratamiento de por vida, que ante un paciente estable tras un primer episodio. Es trascendental no olvidar el papel de los familiares o cuidadores, pues va a ser difícil plantear la retirada o reducción de la medicación sin contar con su apoyo.
2.3 En caso de que tome la decisión de retirada gradual.
2.3.1 Esta debe hacerse preferiblemente en una etapa de estabilidad y con apoyo familiar y terapéutico estrecho.
2.3.2 No abandono: tras informar adecuadamente al paciente si el deseo de éste es dejar el tratamiento nuestra obligación será respetarlo sin abandonarlo porque creamos que es una decisión equivocada. El abandono por nuestra parte se va a relacionar con más probabilidad, con una retirada brusca de la medicación y por tanto con un mayor riesgo de complicaciones.
2.3.3 Decisiones compartidas: planes de crisis. Hay que ayudar a identificar pródromos de cara a poder elaborar conjuntamente un plan de crisis que se incluya dentro de un modelo más centrado en la recuperación, que tenga en cuenta los valores del propio paciente (87) (88) y cuente con el apoyo de pares (89) (90) (91).
2.3.4 Pautas de reducción: la pauta de reducción debe ser de alrededor del 10% de la dosis total en intervalos de cuatro a seis semanas. Hay que tener en cuenta que a mayor tiempo de tratamiento más lenta debería ser la reducción. En pacientes que han tomado medicación durante más de cinco años el tiempo de retirada debería ser de más de dos años (92).
A nivel institucional estamos obligados a cuestionarnos si no hemos organizado nuestra asistencia en torno al uso de unos fármacos que distan mucho de ser todo lo beneficiosos que pensábamos. ¿Qué pasaría si se confirmara la gravedad de lo visto hasta el punto de tener que retirarlos del mercado? ¿Podemos imaginar en estos momentos en nuestro entorno una práctica clínica sin neurolépticos? El tratamiento de personas con psicosis descansa sobre la medicación casi exclusivamente. Nuestras hospitalizaciones se hacen con ingresos muy cortos, sostenidos por el uso de altas dosis de medicación. A nivel ambulatorio, al carecer de suficientes recursos de apoyo cercanos, es impensable un abordaje sin medicación y también difícil el comienzo con dosis bajas. Todo hace pensar que debemos empezar a reflexionar sobre cambios organizativos de abordaje a los pacientes con psicosis. Cambios que pueden empezar por adecuar las dosis y los tiempos de tratamiento y continuar con la diseminación e implementación de recursos no basados en la medicación.
Vivimos tiempos de crisis en psiquiatría una vez más. Desde el comienzo de nuestra especialidad hemos ido viendo cómo tratamientos han funcionado durante unas décadas para poco a poco ir demostrándose su ineficacia y peligrosidad: la cura de Sakel, la malarioterapia, la lobotomía, los IMAO, los antidepresivos y ahora los antipsicóticos. De esta crisis tenemos que salir no abandonando herramientas científicas, sino fortaleciendo los aspectos éticos de nuestro trabajo que despierte a los profesionales de un letargo que dura décadas producido por la fascinación farmacológica y genere un mayor escepticismo crítico ante los supuestos avances.
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Javier Romero Cuesta. Psiquiatra.
Unidad Gestión Salud Mental del Área Serranía Málaga.
Centro de Salud Santa Bárbara Ronda.
